(nach Dr. Psenicka)
I EINLEITUNG
Wenn der Begriff Chelat-Therapie in ärztlichen Kreisen erwähnt wird, ist mit Sicherheit eine äußerst kontroverse Diskussion zu erwarten. Das liegt daran, dass Schulmediziner schon immer neuen therapeutischen Prinzipien Überkritisch gegenüberstanden und es immer Iange dauerte, bis das „Neue" salonfähig wurde und regelmäßig ohne Bedenken den Patienten zur Verfügung gestellt werden konnte.
Die Chelat-Therapie gibt es seit den 50-iger Jahren, als in den USA versucht wurde, Bleivergiftungen mit Hilfe eines Chelatbildners, der EDTA - Lösung, zu behandeln. Konkret waren es eine Vielzahl von Matrosen, die beim Streichen ihres Kriegsschiffes mit dem bleihaltigen Mennige ausgeprägte Vergiftungserscheinungen durch das Einatmen der Dämpfe zeigten. Die Behandlung war durchwegs erfolgreich, es wurde jedoch festgestellt, dass bei einigen Patienten weitere Beschwerden, insbesondere pektanginöse Symptome, verschwanden und sich generell das Allgemeinbefinden der Patienten deutlich verbesserte. Ähnliche Beobachtungen wurden bei Kindern gemacht, die bleihaltige Tapeten von der Wand kratzten und in den Mund nahmen.
Die Bindungsfähigkeit von EDTA (Ethylen-Diamine-Tetraacetic-Acid) für Schwermetallionen war bekannt. Die Substanz selbst stammt aus den 30-iger Jahren, wo sie in der Textilindustiie eingesetzt wurde - das Prinzip der Chelatverbindungen geht auf den Schweizer Nobelpreisträger (1913) Alfred Werner zurück.
Die erste Anwendung am Menschen geht auf die Kriegszeit und danach (radioaktive Verseuchung, sowie Nickelintoxikationen) zurück.
I950-1966 gab es in den USA eine „Blütezeit" der Chelat-Therapie, obwohl es damals, bezogen auf den Wissensstand von heute, noch keinerlei klare Vorstellungen über die Dosierung und die Infusionszeit gab.
Ende der 60-iger Jahre begann dann der Höhenflug der Bypassoperationen in den USA und, die Chelat-Therapie verschwand weitgehend von der Bildfläche.
Darüber hinaus kam es zu einigen Todesfällen unter der Chelat-Therapie, die veröffentlicht wurden und verständlicherweise Unsicherheit verbreiteten. Diese Todesfälle sind eindeutig auf Dosierung und Infusionszeit zurückzuführen - aus heutiger Sicht wurde damals etwa die l2-fache Menge an EDTA infundiert und die Infusionsdauer (heute 3,5 bis 4 Stunden) betrug etwa eine halbe Stunde. Die Patienten entwickelten eine Crash-Niere und starben an akutem Nierenversagen.
Dies alles liegt heute über 30 Jahre zurück - inzwischen wissen wir über Dosierung und Infusionsdauer genau Bescheid - trotzdem werden diese Vorfälle noch heute angeführt, wenn es darum geht, diese Therapie zu diskriminieren und abzulehnen (was ein ziemlich trauriges Bild auf das wissenschaftliche Niveau dieser Kritiker wirft).
Dagegen sollte nicht unerwähnt bleiben, dass nach abgesicherten statistischen Angaben bei den Bypassoperationen nicht nur ca. 2% der Patienten während oder nach der Operation versterben, sondern dass sich etwa 50% der Bypässe nach einigen Jahren wieder schließen. Diese Information wird den Patienten bei den entsprechenden Informationsgesprächen üblicherweise nicht weitergegeben.
II WIRKUNGSMECHANISMUS
Wir alle haben in unserem Körper Gefläße in einer Länge von etwa 100.000 km, inkl. der Kapillargefäße. Bei einer Bvpassoperation, einem Stent oder einer Ballondilatation werden entsprechende Maßnahmen auf einer Länge von einigen Zentimetem vorgenommen, der „Rest" bleibt unbehandelt - man kann also durchaus von symptomatischen Maßnahmen sprechen.
Bei der Chelat-Therapie wird die Infusionsflüssigkeit (EDTA- Lösung) im gesamten Gefäßsystem verteilt - der Ansatz zu einer Kausaltherapie. Während im Rahmen der Chelation die Bindung von Schwermetallionen durch das Chelat und deren Ausscheidung (über 90% über die Niere) seit langem bekannt ist, gab es noch bis vor einigen Jahren die Vorstellung, dass es sich bei der Chelat-Therapie um eine Art „Rohrfrei" für die verkalkten Gefäße handle. EDTA würde die arteriosklerotischen Plaques lockern, die dann vom Blut ausgeschwemmt würden - die Frage drängte sich auf, ob es dann nicht bei größeren Plaques zu Infarkten durch ischämische Prozesse kommen könnte. Pharmakologische Untersuchungen haben jedoch ergeben, dass der Wirkungsmechanismus der Chelat-Therapie im wesentlichen in einer Minimierung der freien Radikale zu sehen ist - diese freien Radikale sind anerkannter Weise eine der Hauptursachen von arteriosklerotischen Prozessen. Die Pathologie der freien Radikale stellt einen Grundpfeiler im heutigen Wissen über den Wirkungsmechanismus der Chelat-Therapie dar.
III INDIKATIONEN
Schwerpunktindikation sind arteriosklerotisch verursachte Geräßerkrankungen.
Speziell sind zu nennen:
claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit")
KHK (koronare Herzkrankheit)
Zustand vor empfohlenen Bypassoperationen
(wenn nicht so akut, dass unmittelbar operiert werden muss)
Zustand nach Bypassoperationen
(um die Gefäße dauerhaft offen zu halten)
Zustand nach Apoplexien (Schlaganfällen) und Infarkten
Generell arterielle Verschlüsse und Stenosen
Darüber hinaus ist nach wie vor die Ausleitung von Schwermetallionen eine wichtige Indikation, wobei sehr häufig die Amalgambelastung zu erheblichen gesundheitlichen Problemen führen kann.
IV LABORSTUDIE
Hochdosiertes Vitamin C tötet Krebszellen
Vitamin C könnte eines Tages in der Krebsbehandlung eingesetzt werden. Es müsste direkt in die Venen gespritzt werden, damit die Konzentration hoch genug ist, um Tumorzellen abzutöten.
Der Chemie-Nobelpreisträger Linus Paufing war fest davon überzeugt, dass Vitamin C vorbeugend gegen Krebs wirkt. Er schluckte es täglich. Pauling erkrankte später dennoch an Krebs - allerdings erst 1991 im hohen Alter von 90 Jahren. 1994 starb er.
Eine positive Wirkung des Vitamins bei der Behandlung von Krebs hatten Wissenschaftler schon vor 30 Jahren festgestellt, als sie Patienten untersuchten. Spätere Studien konnten jedoch diesen Zusammenhang nicht beweisen.
Qi Chen und seine Kollegen von den National Institutes of Health in Bethesda konnten nun zeigen, dass Vitamin C tatsächlich Tumorzellen bekämpft. Der Erfolg hängt jedoch davon ab, wie die auch Ascorbinsäure genannte Substanz den Patienten verabreicht wird.
Die Wissenschaftler untersuchten die Wirkung von Ascorbinsäure an zehn Krebszelllinien und vier Kulturen gesunder Körperzellen. Das Ergebnis war eindeutig: Das Vitamin C tötete gezielt die Krebszellen ab, während die gesunden Zelllinien nicht geschädigt wurden.
Damit die Krebszellen tatsächlich abstarben, musste das Vitamin C jedoch in so hohen Konzentrationen verabreicht werden, wie sie beim Menschen nur durch eine Infusion direkt in die Venen erreicht werden können. Die Ascorbinsäure führte zur Bildung von Wasserstoffperoxid, das den Tod der Krebszellen verursachte, stellten die Forscher weiter fest. Wasserstoffperoxid entstand dabei jedoch nur in der unmittelbaren Umgebung von Zellen und nicht im Blut.
Das Blut sei deshalb ein ideales Transportmittel, mit dem die intravenös verabreichte Ascorbinsäure zu den verschiedenen Geweben befördert werden könne, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt "Proceedings of the National Academy of Sciences" (Bd. 102, S. 13604). Da selbst hohe Konzentrationen von Vitamin C gezielt nur Krebszellen töteten und gesunde Körperzellen nicht beschädigt wurden, könnte es erfolgreich in der Krebstherapie eingesetzt werden.
Zudem könnte die Ascorbinsäure auch für die Behandlung von Infektionskrankheiten verwendet werden, denn Wasserstoffperoxid spielt im Immunsystem der Säugetiere eine wichtige Rolle in der Abwehr von Bakterien und Viren. Nun wollen die Forscher mit ersten Versuchen an Krebspatienten beginnen.
Quelle: 
www.spiegel.de/wissenschaft/mensch 13.09.05
